Исследователи из Медицинской школы при Вашингтонском университете обнаружили несколько возможных вариантов развития болезни Альцгеймера. 

Они провели детальное исследование причин образования скоплений тау-белков среди длинных некодирующих РНК. Ученые проанализировали клетки кожи трех людей с таупатией. 

Используя генетическое редактирование, ученые смогли превратить образцы в нейроны головного мозга. Так, не прибегая к использованию тканей мозга пациентов, удалось получить нейроны с тау-мутациями и без них. 

Болезнь может быть связана с 15 lncRNA, уровень которых изменялся в клетках мозга с мутациями. Однако внимание ученых привлекла уменьшенная активность SNHG8, которая была характерна и для мышей с такими мутациями, и для людей, скончавшихся от таупатии. 

Важно отметить, что нейроны при низком уровне SNHG8 имели повышенное число стресс-гранул, которые содержат тау-белки. При чрезмерном их образовании или при наличии мутаций может возникнуть процесс скопления вредоносных клеток. Эти и другие подробности появились в журнале Molecular Psychiatry, сообщает Lenta.ru.

Ранее МедиаПоток писал, что ученые РФ нашли новый подход к лечению болезни Альцгеймера.